Az infarktus diagnosztikájában történt változások

Tornóci László

2002. október 4.

Ez az anyag, és további más, a tantárggyal kapcsolatos hasznos információ megtalálható a Kórélettani Intézet web szerverén, az alábbi címen:

http://xenia.sote.hu/depts/pathophysiology/

A jegyzet megjelenése óta jelentős változások történtek az infarktus diagnosztikájában, kezelésében ill. ezzel kapcsolatosan az ischemiás szívbetegség akut megjelenési formáinak felosztásában, elnevezésében is.

A szívizomsejtekben a troponin C, T és I a vázizomzatétól eltérő génről fordítódva termelődik (az evolúció során valamikor génduplikáció történt). A vázizom eredetű és szív eredetű troponin molekulák között különbségek vannak, melyek lehetségessé teszik az utóbbiak koncentrációjának külön történő meghatározását. A gyakorlatban a kardiális troponin T és I (TnT ill. TnI) mérése vált be. Mivel ezek intracelluláris fehérjék, a plazmában való megjelenésük miokardiális károsodásra utal.

A plazma kardiális eredetű troponin T ill. I koncentrációjának meghatározása sokkal szenzitívebb, ugyanakkor specifikusabb jelzője a miokardiális nekrózisnak, mint bármely más diagnosztikai módszer. A kardiális TnT ill. TnI mérése körülbelül egyformán alkalmas erre a célra. Bizonyos értelemben még "túl jó" is a módszer, megbízhatóan jelzi nem csak az ischaemiás szívbetegség következtében fellépő nekrózist, hanem a myocarditis, traumás károsodás, elektromos kardioverzió, vagy a perkután koronária intervenció (stent beültetés vagy angioplasztika) során óhatatlanul bekövetkező miokardium elhalást is.

A tapasztalatok szerint azonban már a legkisebb troponinszint emelkedés is (ami még nem számít infarktusnak a régi definíció szerint) a halálozási arány növekedésével jár, az összefüggés közel lineáris. Emiatt az American College of Cardiology és a European Society of Cardiology 2000-ben közösen megjelentetett ajánlásában átfogalmazta az infarktus diagnosztikai kritériumait.

A frissen zajló akut miokardiális infarktus jelenleg érvényes diagnosztikai kritériumai:

Néhány fontos megjegyzés:

1. Bár a kardiális troponin szintjét csak akkor tekintjük kórosan magasnak, ha meghaladja az egészségesekben meghatározott 99%-os percentilis értéket, az eljárás magas érzékenysége miatt sok olyan eset is infarktusnak minősül, amit korábban nem tartottunk annak.
2. A diagnosztikában a troponin egyetlen elfogadható alternatívája a CK-MB koncentráció (nem aktivitás!) mérés. A korábban alkalmazott markerek (CK, CK-MB, LDH, LDH₁, LDH₂, alfa-HBDH, ASAT aktivitás) használata az AMI diagnosztikájában idejétmúlt és fölösleges!
3. Az új definíció szerint infarktusosnak tekintett betegek egy hányada nem mutat ST elevációt az EKG-n. Ezeket az eseteket "non ST elevation myocardial infarction" NSTEMI-nek nevezzük. Hasonló tüneteket és EKG jeleket (rendszerint ST depresszió, T abnormalitás) mutatnak az instabil anginás betegek is, de az utóbbiakban nem emelkedik meg a kardiális troponin szint. Az elkülönítés lényeges, mert fontos prognosztikai és terápiás különbségek vannak a két betegcsoport között.

A kardiális troponin infarktus esetén a tüneteket követően kb. 6 órával lesz megbízhatóan kórjelző, de napokig magas marad. Korai biokémiai markerként szóba jön a mioglobin koncentráció mérése, de mivel ez abszolút nem specifikus, kevéssé hasznos vizsgálat.

A jövőben az AMI diagnózisa helyett célszerűbb azt mondani, hogy "AMI-val járó ISZB", vagy esetleg "nekrózissal járó akut koronáriaszindróma" és emellé szükséges a betegség súlyosságát, a beteg állapotát meghatározó valamilyen további paraméter megadása (pl. a bal kamrai funkció megtartottsága százalékban).